專(zhuān)利名稱(chēng)：：杜仲總多糖在制備防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物中的用途的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
：本發(fā)明屬中藥領(lǐng)域，涉及中藥杜仲總多糖新的藥用用途。具體涉及杜仲總多糖在制備系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物中的用途。
背景技術(shù)：
：系統(tǒng)性紅斑狼痛(systemiclupuserythematosus,SLE)是一種病因不甚明確的炎性結(jié)締組織病，主要發(fā)病在女性，也可累及兒童。一項(xiàng)多國(guó)多中心研究表明，目前系統(tǒng)性紅斑狼瘡的發(fā)病率為12.5/10萬(wàn)39/10萬(wàn)。SLE是一種累及多系統(tǒng)、臨床表現(xiàn)復(fù)雜、病程遷延反復(fù)的、致死率高的自身免疫性疾病，通常被視為代表性的自身免疫病。SLE自身免疫異常的表型具有高度多樣性，包括免疫耐受缺損、淋巴細(xì)胞凋亡障礙、T或B細(xì)胞功能調(diào)節(jié)障礙、NK細(xì)胞功能缺損、補(bǔ)體缺陷、自身抗原抗體形成的免疫復(fù)合物清除障礙、細(xì)胞因子分泌調(diào)節(jié)障礙等，幾乎涉及整個(gè)免疫系統(tǒng)。除皮膚、粘膜外，常累及腎臟、心臟、肝臟、肺及神經(jīng)系統(tǒng)等內(nèi)臟器官，常伴有發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛等全身癥狀，并在血液中存在多種抗自身抗體。補(bǔ)體系統(tǒng)在自身免疫性疾病的預(yù)防發(fā)病及疾病損傷中，起著所謂"雙刃劍"的作用。一方面,補(bǔ)體系統(tǒng)功能的正常，可以有效地促進(jìn)循環(huán)免疫復(fù)合物的運(yùn)送及清除:另一方面,補(bǔ)體系統(tǒng)功能的缺陷，包括組分的缺失或功能的失常，又會(huì)參與對(duì)組織的損傷。SLE活動(dòng)期患者體內(nèi)B淋巴細(xì)胞活性增強(qiáng)，產(chǎn)生大量抗自身尤其是抗ds-DNA抗體，與自身抗原在體內(nèi)形成大量免疫復(fù)合物，活化補(bǔ)體，消耗大量補(bǔ)體C3和C4成分，使C3、C4水平降低。而非活動(dòng)期SLE患者B淋巴細(xì)胞活性基本正常，體內(nèi)自身抗體水平也基本正常，補(bǔ)體消耗減少，使補(bǔ)體正常或輕度偏高。因此，血清中高Ig，低補(bǔ)體C3、C4是SLE活動(dòng)性的重要指標(biāo)。補(bǔ)體活化造成的III型變態(tài)反應(yīng)的直接作用和對(duì)免疫細(xì)胞功能的影響可加重SLE的病理?yè)p害，影響SLE病程的發(fā)展和臨床表現(xiàn)。由于SLE患者體內(nèi)產(chǎn)生大量的循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于組織、器官等，尤其是腎臟，常可引起腎小球腎炎(即狼瘡性腎炎L叩usN印hritis，LN)。一旦免疫復(fù)合物沉積于腎組織內(nèi)即可激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引起一系列的免疫損傷反應(yīng)(m型變態(tài)反應(yīng))血管內(nèi)凝血因子的激活，毛細(xì)血管通透性增加，中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，局部組織細(xì)胞的壞死，蛋白溶解酶或裂解酶的大量釋放，以及一系列調(diào)節(jié)腎小球細(xì)胞增殖、基質(zhì)增生的細(xì)胞因子的釋放等等，從而產(chǎn)生腎臟的各種病理變化。狼瘡性腎炎是SLE的重要臨床組成部分。SLE患者中約35X90X有腎臟累及的臨床表現(xiàn)，如蛋白尿、紅白細(xì)胞尿，管型尿及腎小管和小球?yàn)V過(guò)功能的變化。腎臟病理檢查發(fā)現(xiàn)90%患者在光鏡下可出現(xiàn)異常；采用免疫熒光或電鏡等復(fù)雜技術(shù)觀察，幾乎所有SLE患者均有不同程度的腎臟累及。腎臟損害的嚴(yán)重程度與SLE的預(yù)后密切相關(guān)。多數(shù)SLE患者最終出現(xiàn)腎功能不全,嚴(yán)重影響著患者的生命。(畢志剛，劉曉華.紅斑狼瘡現(xiàn)代診療.第l版[M].江蘇江蘇科學(xué)技術(shù)出版社，2000.98-100)。目前臨床治療主要以對(duì)癥的長(zhǎng)期監(jiān)控性治療為主，治療藥物主要為非甾體類(lèi)抗炎藥、免疫抑制劑、靜脈注射免疫球蛋白、性激素等治療藥物等。盡管糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑等能控制病情，但其不良反應(yīng)也是患者致死原因之一。研究表明，高水平抗自身抗體和補(bǔ)體系統(tǒng)的過(guò)度激活所引發(fā)的免疫性組織損傷是SLE患者發(fā)病的重要機(jī)制，而且與SLE的發(fā)生與預(yù)后有顯著聯(lián)系。通過(guò)特異性抑制補(bǔ)體組成成分的激活，降低抗ds-DNA抗體水平，可能提高治療SLE的臨床療效，減少不良反應(yīng)。因此臨床急需高效低毒的藥物。杜仲(^yco鵬iaiA7/z;a^es01ive.)，又名"思仙"、"木棉"、"扯絲皮"、"絲連皮"等，是杜仲科杜仲屬的落葉喬木，系地質(zhì)史上第四紀(jì)冰川運(yùn)動(dòng)殘留下來(lái)的古生孑遺樹(shù)種。中國(guó)傳統(tǒng)以杜仲干燥樹(shù)皮入藥，是常用的名貴滋補(bǔ)藥材，己有兩千多年應(yīng)用歷史。從古至今，對(duì)杜仲的化學(xué)成分、藥理作用和臨床應(yīng)用的研究一直十分活躍。《神農(nóng)本草經(jīng)》，將杜仲列為上品120種之一，記載"杜仲味辛平。主腰膝痛，補(bǔ)中益精氣，堅(jiān)筋骨，強(qiáng)志。除陰下癢濕，小便馀瀝。久服輕身耐老。一名思仙。"杜仲的化學(xué)成分主要有木脂素類(lèi)、環(huán)烯醚萜甙類(lèi)、苯丙素類(lèi)、黃酮類(lèi)，其它成分還有酚類(lèi)、三萜、甾體、揮發(fā)油、多糖、有機(jī)酸、氨基酸、磷脂、烷烴、醇類(lèi)、維生素、微量元素及杜仲膠等。杜仲的藥理藥效作用主要有降壓作用、抗炎抗病毒的作用、有抗癌和防癌的作用、增強(qiáng)機(jī)體非特異性免疫功能、強(qiáng)壯抗衰老作用、利尿作用以及其他美白肌膚，消除老人斑，增加頭發(fā)黑色素細(xì)胞，提高頭發(fā)黑色素細(xì)胞活性，防止白發(fā)。文獻(xiàn)(徐詩(shī)論等，中草藥，1982，13:24;1983，14:27;周彥剛等，浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報(bào)1993，37:32-35)報(bào)道杜仲能增加大鼠血皮質(zhì)酮水平，減輕胸腺重量，并表現(xiàn)抗炎，增加肝糖元等皮質(zhì)激素樣生理功效能;但未涉及對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡的作用。綜觀國(guó)內(nèi)外的研究，均未見(jiàn)報(bào)道杜仲總多糖的防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡的藥效及其藥物。
發(fā)明內(nèi)容本發(fā)明的目的是提供中藥杜仲總多糖新的藥用用途，具體涉及杜仲總多糖在制備系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物中的用途。本發(fā)明從中藥杜仲中分離提取得到總多糖提取物。所述總多糖提取物經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)有較強(qiáng)抗補(bǔ)體活性，整體動(dòng)物模型試驗(yàn)證實(shí)其具有很強(qiáng)的防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡作用。本發(fā)明的杜仲總多糖通過(guò)下述方法制備杜仲藥材粉碎后以95%乙醇冷浸提取三次，每次7天，濾過(guò)，藥渣于室溫下通風(fēng)處晾干，然后用熱水提取3次，濾過(guò)，合并提取液，濃縮，離心，上清液以三氯醋酸去游離蛋白，離心，上清液濃縮后流水透析3天，透析液濃縮至小體積后加乙醇至含醇量80%，沉淀用丙酮、乙醇洗漆后冷凍干燥即得總多糖提取物，收率達(dá)2%以上，多糖含量超過(guò)68%。上述杜仲總多糖用于抗補(bǔ)體和系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征試驗(yàn)1)抗補(bǔ)體激活經(jīng)典途徑細(xì)胞溶血試驗(yàn)采用豚鼠(購(gòu)自復(fù)旦大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物部)血清1:80液作為補(bǔ)體，抗原激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑導(dǎo)致羊紅細(xì)胞溶血，結(jié)果顯示，測(cè)得杜仲總多糖可抑制細(xì)胞溶血。IC5。=462tig.mr(n=4)。2)抗補(bǔ)體激活旁路途徑細(xì)胞溶血試驗(yàn)采用健康人血清l:IO稀釋液作為補(bǔ)體，激活補(bǔ)體旁路途徑導(dǎo)致兔紅細(xì)胞溶血，結(jié)果顯示，測(cè)得杜仲總多糖可抑制溶血。AP5。二1.675mg.m1—1(n=4)。3)總多糖用于防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征試驗(yàn)選用昆明種和BALB/c小鼠，以空腸彎曲菌滅活菌株免疫，建立系統(tǒng)性紅斑狼瘡綜合征模型。杜仲總多糖灌胃給藥，觀察試驗(yàn)動(dòng)物的血清中抗體水平及尿蛋白水平。取腎，石蠟固定，切片，顯微鏡下觀察病理改變，取脾和胸腺測(cè)定器官指數(shù)。結(jié)果證實(shí)，口服杜仲總多糖對(duì)小鼠狼瘡樣綜合征引起的腎損傷有明顯的保護(hù)作用。整體試驗(yàn)結(jié)果證實(shí)，杜仲總多糖對(duì)小鼠系統(tǒng)性紅斑狼瘡有防治作用。圖1是SLE模型小鼠(昆明種)尿蛋白水平。圖2是空白對(duì)照組小鼠(昆明種)腎病理切片圖。圖3是模型對(duì)照組小鼠(昆明種)腎病理切片圖。圖4是SLE模型組小鼠(昆明種)腎病理切片圖。圖5是杜仲多糖給藥組小鼠(昆明種)腎病理切片圖。圖6是陽(yáng)性對(duì)照(潑尼松)組小鼠(昆明種)腎病理切片圖。圖7是SLE模型小鼠(BALB/c)尿蛋白水平。圖8是SLE模型小鼠(BALB/c)抗ds-DNA抗體水平。圖9是SLE模型小鼠(BALB/c)抗組蛋白抗體水平。圖10是空白對(duì)照組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。圖ll是模型對(duì)照組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。圖12是SLE模型組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。圖13是杜仲多糖(30mg/kg)給藥組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。圖14是杜仲多糖(15mg/kg)給藥組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。圖15是陽(yáng)性對(duì)照(潑尼松)組小鼠(BALB/c)腎病理切片圖。具體實(shí)施方式實(shí)施例1取杜仲藥材100g粉碎后以95X乙醇冷浸提取三次，每次7天，濾過(guò)，藥渣于室溫下通風(fēng)處晾干，然后用熱水提取3次，濾過(guò)，合并提取液，濃縮，離心，上清液以三氯醋酸去游離蛋白，離心，上清液濃縮后流水透析3天，透析液濃縮至小體積后加乙醇至含醇量80%，沉淀用丙酮、乙醇洗滌后冷凍干燥即得總多糖提取物，收率達(dá)2%以上，多糖含量超過(guò)68%。實(shí)施例2將杜仲C6""co肌'a〃^wWesOlive.)總多糖3.Omg.ml—1用巴比妥緩沖液(VBS2+)對(duì)倍稀釋得八個(gè)濃度的溶液，各取0.2ml各濃度樣品加入0.2ml補(bǔ)體(豚鼠血清1:32稀釋液)，O.lml2%羊紅細(xì)胞(sheepredbloodcell，SRBC)和0.Imll:1000溶血素(抗SRBC血清)，將每管37。C水浴30分鐘后放置入低溫高速離心機(jī)2500G、4'C離心，20min后分別取每管上清0.25ml于酶標(biāo)儀405nm下測(cè)定吸光度。同時(shí)將0.2ml各濃度樣品溶液與0.4mlVBS2+混合，放置入低溫高速離心機(jī)以2500G、4。C離心10min，取每管上清0.25ml于酶標(biāo)儀405nm下測(cè)定吸光度，作為樣品吸光本色值。再將每種不同濃度的樣品效價(jià)測(cè)定吸光度減去相應(yīng)濃度下樣品吸光本色值為加入藥物后的溶血吸光度，并附加補(bǔ)體正常溶血管作為體系全溶血對(duì)照，計(jì)算藥物抑制溶血的半數(shù)抑制濃度(IC5。)為462Pg.ml—1(n=4)。實(shí)施例3將杜仲(^/c卿ia"7yz^VesOlive.)總多糖3.Omg.ml—'用含EGTA的巴比妥緩沖液(EGTA-VBS)對(duì)倍稀釋得八個(gè)濃度的溶液，取O.15ml各濃度樣品加入0.15ml補(bǔ)體(人血清hIO稀釋液)，0.2ml2%兔紅細(xì)胞，將每管37'C水浴30分鐘后放置入低溫高速離心機(jī)2500G、4'C離心，20min后分別取每管上清0.25ml于酶標(biāo)儀405nm下測(cè)定吸光度。再將0.15ml各濃度樣品溶液與0.35mlEGTA-VBS混合，放置入低溫高速離心機(jī)以2500G、4。C離心10min，取每管上清0.25ml于酶標(biāo)儀405nm下測(cè)定吸光度，作為樣品吸光本色值。再將每種不同濃度的樣品效價(jià)測(cè)定吸光度減去相應(yīng)濃度下樣品吸光本色值為加入藥物后的溶血吸光度，并附加補(bǔ)體正常溶血管作為體系全溶血對(duì)照，計(jì)算藥物抑制溶血的半數(shù)抑制濃度(AP5。)為1.675mg.m1—1(n=4)。實(shí)施例4昆明種小鼠30只(16—20g),隨機(jī)分為5組(A、B、C、D、E組)。A組為正常對(duì)照組，B組為模型對(duì)照組，C組為SLE模型組，D組為杜仲多糖組，E組為醋酸潑尼松組。初次免疫，A組為正常對(duì)照組，尾根部皮下注射生理鹽水，B組為模型對(duì)照組，尾根部皮下注射弗氏完全佐劑，其余各組以空腸彎曲菌配合弗氏完全佐劑尾根部皮下注射，免疫誘導(dǎo)SLE樣綜合征，每只小鼠注射量為50pl。初次免疫后第14天加強(qiáng)免疫1次A組和B組皮下注射生理鹽水，其余各組皮下注射空腸彎曲菌菌懸液，每只小鼠注射量為0.2ml。小鼠在免疫當(dāng)天開(kāi)始灌胃給藥，每天一次至第32天。D組杜仲多糖給藥劑量為30mg/kg，E組醋酸潑尼松組給藥劑量為5mg/kg，B組和C組均給予配藥用空白賦形劑(5%羧甲基纖維素鈉，CMC),A組不灌胃。小鼠于免疫后d32，常規(guī)檢測(cè)尿蛋白水平及顯微鏡下觀察腎石切片病理改變，病理?yè)p傷評(píng)級(jí)，按損傷的嚴(yán)重程度分為輕、中、重度，分別給1、2、3分，無(wú)病理?yè)p傷給0分。結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組和模型對(duì)照組相比，SLE模型鼠的尿蛋白明顯升高，杜仲多糖對(duì)SLE樣綜合征小鼠尿蛋白有明顯的降低作用(附圖1)。腎病理檢測(cè)顯示，正常組小鼠腎臟正常，模型對(duì)照小鼠基本正常。模型組小鼠腎臟均有炎性細(xì)胞侵潤(rùn)、腎小球增大和腎小球囊腔縮小。杜仲多糖給藥組所有小鼠都無(wú)腎小球增大、腎小球囊腔縮小現(xiàn)象，無(wú)炎性細(xì)胞侵潤(rùn)。陽(yáng)性對(duì)照藥強(qiáng)地松僅有一只小鼠的腎小球部分增大、囊腔縮小，伴炎性細(xì)胞侵潤(rùn)(附圖2，3，4，5，6)。結(jié)果表明，杜仲總多糖在體內(nèi)降低尿蛋白水平，明顯改善腎小球的增大，抑制炎性細(xì)胞侵潤(rùn)，有緩解SLE樣小鼠腎損傷作用。表1是昆明種小鼠腎病理?yè)p傷評(píng)級(jí)(X土SD)(n=25)。表1<table>tableseeoriginaldocumentpage8</column></row><table>其中，Hc與SLE模型組比較P〈0.05;林與SLE模型組比較P〈0.01。實(shí)施例5BALB/c小鼠48只(16—20g)，隨機(jī)分為5組(A、B、C、D、E組)。A組為正常對(duì)照組(n=8)，B組為模型對(duì)照組(n=8)，C組為SLE模型組(n=10)，D組為杜仲多糖組(n=9)，E組為醋酸潑尼松組(n=8)。初次免疫，A組為正常對(duì)照組，足跖部皮下注射生理鹽水，B組為模型對(duì)照組，足跖部皮下注射弗氏完全佐劑，其余各組以空腸彎曲菌配合弗氏完全佐劑足跖部皮下注射，免疫誘導(dǎo)SLE樣綜合征，每只小鼠注射量為50pl。初次免疫后第14天加強(qiáng)免疫1次A組和B組尾靜脈注射生理鹽水，其余各組注射空腸彎曲菌菌懸液，每只小鼠注射量為0.2ml。在免疫當(dāng)天開(kāi)始給小鼠灌胃給藥，每天一次至第34天。D組杜仲多糖給藥劑量為30mg/kg、15mg/kg，E組醋酸潑尼松組給藥劑量為5mg/kg，B組和C組均給予配藥用空白賦形劑(5%羧甲基纖維素鈉，CMC)，A組不灌胃。免疫后第35天，BALB/c小鼠常規(guī)取血測(cè)定血清抗自身抗體水平。取小鼠胸腺、脾稱(chēng)重，求器官指數(shù)。器官指數(shù)=臟器重(mg)/10g體重。取雙側(cè)腎，石蠟固定，切片，顯微鏡下觀察病理改變，病理?yè)p傷評(píng)級(jí)，按損傷的嚴(yán)重程度分為輕、中、重度，分別給l、2、3分，無(wú)病理?yè)p傷給0分。結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組和模型對(duì)照組相比，SLE模型鼠的尿蛋白明顯升高，杜仲多糖30mg/kg對(duì)SLE樣綜合征小鼠的尿蛋白有明顯的降低作用(附圖8)。與正常對(duì)照組和模型對(duì)照組相比，SLE模型鼠的抗ds-DNA抗體和抗組蛋白抗體水平明顯升高，杜仲總多糖30mg/kg和15mg/kg對(duì)SLE樣綜合征小鼠的抗ds-DNA抗體有明顯的降低作用。杜仲總多糖30mg/kg對(duì)抗組蛋白抗體水平明顯的降低作用(附圖9，10)。與正常小鼠和模型對(duì)照組相比，免疫使模型組小鼠的脾指數(shù)升高。與模型組相比，杜仲總多糖15mg/kg和陽(yáng)性對(duì)照藥潑尼松均抑制小鼠免疫后脾指數(shù)升高，但潑尼松對(duì)脾指數(shù)有過(guò)度抑制作用，脾指數(shù)低于正常小鼠(p〈0.001)。與正常小鼠和模型對(duì)照組相比，免疫使模型組小鼠的胸腺指數(shù)升高。與模型組相比，杜仲總多糖15mg/kg對(duì)胸腺指數(shù)有明顯的降低作用。腎病理檢測(cè)顯示，正常組小鼠腎臟正常，模型對(duì)照小鼠基本正常。模型組小鼠腎臟腎小球的腫脹、腎小球囊腔縮小、腎小球細(xì)胞數(shù)的增多，杜仲總多糖對(duì)以上病變有明顯的改善作用。與模型組小鼠相比，正常組小鼠腎小管正常，模型對(duì)照小鼠基本正常，模型組小鼠腎小管有明顯的腫脹。由于模型對(duì)照組也給予弗氏完全佐劑，造成模型對(duì)照組小鼠與正常組相比腎臟有輕度損傷。杜仲總多糖對(duì)SLE樣模型小鼠的腎小管腫脹也有改善作用(附圖ll，12，13，14，15)。結(jié)果表明，杜仲總多糖在體內(nèi)抑制SLE樣綜合征小鼠的抗自身抗體水平的升高(抗ds-DNA抗體和抗組蛋白抗體)，改善小鼠的體液免疫應(yīng)答亢進(jìn)，抑制脾和胸腺的腫大；杜仲總多糖降低SLE樣綜合征小鼠的尿蛋白水平，明顯改善腎小球和腎小管的病變，有緩解SLE樣小鼠的腎損傷的作用。表2是BALB/c小鼠的脾指數(shù)和胸腺指數(shù)(X士SD)(n=39)。表3,是BALB/c小鼠腎病理?yè)p傷評(píng)級(jí)(X士SD)(n=39)表2組別數(shù)量脾指數(shù)(mg/10g)胸腺指數(shù)(mg/10g)正常845.7±12.0**19.6±3.2*模型對(duì)照849.1±10.1*19.2±6.4林SLE模型959.2±17.325.3±4.7杜仲(30mg/kg)852.3±9.023.6±3.3杜仲(15mg/kg)848.0±6.0*20.8±2.7*潑尼松(5mg/kg)824.6±8.4***16.2±6.l氺氺氺其中，承與SLE模型組比較P〈0.05;林與SLE模型組比較P〈0.01，***與SLE模型組比較P〈0.001。表3組別數(shù)量腎小球腫脹腎小球囊腔縮小腎小球細(xì)胞數(shù)增多腎小管病變正常80.6±0.5"0.8±0.5**0.8±0.5**0.4±0.5**模型對(duì)照80.4±0.5**1.1±0.4**1.5±0.5**1.6±0.5*SLE模型92.9±0.32.2±0.43±02.4±0.5杜仲81.5±0.5**1.4±0.5*1.8±0.5**1.6±0.5*(30mg/kg)杜仲82.3±0.5*2±02.1±0.4**2.4±0.5(15mg/kg)潑尼松62±0**2±02±0**1.7±0.5*(5mg/kg)其中，Hc與SLE模型組比較P〈0.05;林與SLE模型組比較P〈0.01。權(quán)利要求1、杜仲總多糖在制備防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物中的用途。2、杜仲總多糖在制備防治自身免疫病藥物中的用途。3、杜仲總多糖在制備抗變態(tài)反應(yīng)藥物中的用途。4、杜仲總多糖在制備抗補(bǔ)體藥物中的用途。5、權(quán)利要求1或2或3或4的用途，其中所述的杜仲總多糖通過(guò)下述方法和步驟制備杜仲藥材粉碎后以95%乙醇冷浸提取三次，每次7天，濾過(guò)，藥渣于室溫下通風(fēng)處晾干，然后用熱水提取3次，濾過(guò)，合并提取液，濃縮，離心，上清液以三氯醋酸去游離蛋白，離心，上清液濃縮后流水透析3天，透析液濃縮至小體積后加乙醇至含醇量80%,沉淀用丙酮、乙醇洗滌后冷凍干燥即得總多糖提取物，收率達(dá)2%以上，多糖含量超過(guò)68%。全文摘要本發(fā)明屬中藥領(lǐng)域，涉及杜仲總多糖在制備防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物中的用途。本發(fā)明從中藥杜仲中分離提取得到總多糖提取物，平均產(chǎn)物收率2.2％，多糖含量＞68％。所述總多糖提取物經(jīng)體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)有較強(qiáng)抗補(bǔ)體活性，整體動(dòng)物模型試驗(yàn)顯示，對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征小鼠的自身免疫反應(yīng)亢進(jìn)和腎損傷有明顯的保護(hù)作用，證實(shí)對(duì)系統(tǒng)性紅斑狼瘡樣綜合征有防治作用。可制備防治系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物和防治自身免疫性疾病等藥物。文檔編號(hào)A61P37/00GK101095716SQ20071004345公開(kāi)日2008年1月2日申請(qǐng)日期2007年7月5日優(yōu)先權(quán)日2007年7月5日發(fā)明者弘力,朱紅薇,錚王,章蘊(yùn)毅,陳道峰申請(qǐng)人:復(fù)旦大學(xué)