專利名稱：丹參酮IIA用于制備治療p53突變或缺失腫瘤藥物的應用的制作方法
技術領域：
本發明涉及天然藥物領域，具體涉及丹參酮IIA在制備治療p53突變或缺失腫瘤藥物中的應用。
背景技術：
P53是一種抑癌基因，它所編碼的p53蛋白能夠通過多種機制發揮抗腫瘤作用，當 DNA遭受持續損傷時，它能夠激活DNA修復功能相關蛋白，并將細胞周期阻滯在G1/S期，為 DNA修復提供足夠的時間。而當DNA損傷達到不可修復的程度時，p53蛋白則能啟動凋亡程序，保證基因組的穩定性。P53蛋白介導的細胞凋亡是抗腫瘤藥物發揮藥效的重要機制。而研究表明超過50%的人體腫瘤存在P53基因突變或缺失，P53基因突變與缺失往往會導致腫瘤對化療藥物的敏感性降低。因此，尋找不依賴于P53蛋白的新型抗腫瘤藥物成為提高抗腫瘤療效的關鍵之一。丹參酮(tanshinone，Tan)，為丹參根部的乙醚或乙醇提取物，是丹參的主要脂溶性有效成分。丹參酮II A(TSA)是主要有效成分之一，其結構式為
權利要求
1.丹參酮IIA用于制備治療P53基因突變腫瘤藥物的應用。
2.丹參酮IIA用于制備治療p53基因缺失腫瘤藥物的應用，其特征在于所述丹參酮 IIA可以有效的誘導p53基因缺失的腫瘤細胞的凋亡。
全文摘要
本發明涉及天然藥物領域，具體涉及丹參酮IIA在制備治療p53突變或缺失腫瘤藥物中的應用，本發明公開了丹參酮IIA能夠誘導p53突變的H596-NQO1非小細胞肺癌細胞株的細胞毒與凋亡，同時在p53野生的A549細胞中，當用P53siRNA將內源性的P53基因沉默后，丹參酮IIA仍然能夠誘導A549細胞的細胞毒與凋亡，并且P53siRNA處理不影響丹參酮IIA誘導的A549細胞的線粒體膜電位下降，BAX/Bcl-xl比率增加，細胞色素C釋放及Caspase的激活，從而產生不依賴于p53的抗腫瘤作用。
文檔編號A61K31/58GK102579461SQ20121000843
公開日2012年7月18日 申請日期2012年1月12日 優先權日2012年1月12日
發明者劉慧穎, 劉淼, 劉芳, 吳曉蘭, 吳夢秋, 廖珂, 王廣基, 程學芳, 郝海平 申請人:中國藥科大學